Herzen nach Infarkt heilen    

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Um die Heilung des Herzens nach einem Herzinfarkt zu verbessern, gibt es noch immer wenige Möglichkeiten. Die seit einigen Jahren in geringem Umfang eingesetzte intrakoronare Knochenmarkzelltherapie hat es nicht in die Routine geschafft. Aus dem Knochenmark werden Zellen entnommen und an die verletzte Stelle im Herzen injiziert. Von den hunderten  Zytokinen, Chemokinen und Wachstumsfaktoren nimmt man an, dass sie die Heilung fördern. Doch das Verfahren funktioniert leider nicht immer so gut, wie gewünscht. Zudem ist das Verfahren aufwändig und für einen Patienten belastend. Daher suchten Wissenschaftler um Prof. Dr. Kai Wollert von der medizinischen Hochschule in Hannover, welche diesen von den Knochnmarkzellen sezernierten Substanzen für die Wirkung verantwortlich sein könnte.

MYDGF – neu und unverbraucht

Nach aufwändiger Suche identifizierten sie ein bis dahin unbenanntes Protein, dem sie auch noch die gewünschte Funktion nachweisen konnten: es stimuliert die Angiogenese und schützt Herzmuskelzellen vor dem Absterben. Nun hat es einen Namen: MYDGF (Myoloid Derived Growth Factor).

An Mäusen untersuchten die Wissenschaftler die Auswirkungen von MYDGF. Sie verglichen Mäuse, die nach einem Herzinfarkt mit Placebo behandelt wurden, mit Mäusen, die rekombinantes MYDGF für sieben Tage erhielten. Die behandelten Nager zeigten eine verstärkte Neubildung von Gefäßen, einen Schutz der Herzmuskelzellen und entwickelten schlussendlich kleinere Narben als die Mäuse der Kontrollgruppe. Zudem gab es weniger Todesfälle durch Herzinsuffizienz in den MYDGF-behandelten Tieren. Mit Mäusen, die aufgrund eines genetischen Defekts kein MYDGF produzieren können, bestätigte sich die Bedeutung des Proteins für die Gewebeheilung nach Infarkt: MYDGF-defiziente Mäuse entwickelten größere Narben und eine schlechtere Herzfunktion nach Infarkt im Vergleich zu Wildtyp Mäusen. Die Ergebnisse wurden kürzlich in Nature Medicine veröffentlicht.

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